Todas las personas tienen un grupo sanguíneo (O, A, B o AB) y un factor Rh (positivo o negativo). El grupo sanguíneo y el factor Rh significan simplemente que la sangre de una persona tiene ciertas características específicas. El grupo sanguíneo se traduce en forma de proteínas en los glóbulos rojos y en los líquidos corporales.
Por otro lado, el factor Rh se identifica con una proteína que recubre los glóbulos rojos. Si esta proteína está presente, la persona tiene un factor Rh positivo. En cambio, si la proteína está ausente, la persona tiene factor Rh negativo.
Los factores Rh se determinan genéticamente. Un bebé puede tener el grupo sanguíneo y el factor Rh de cualquiera de sus padres o una combinación de ambos. Los factores Rh siguen un patrón común de herencia genética. El gen Rh positivo es dominante (más fuerte) e incluso cuando se combina con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.
El problema tiene lugar cuando se ponen en contacto dos grupos sanguíneos con distintos factores Rh, provocando una respuesta inmunitaria. Esto puede suceder en una transfusión sanguínea, o cuando la madre embarazada es factor Rh positivo y el embrión en gestación es Rh negativo.
Estas manifestaciones se traducirán en una serie de eventos clínicos de distinta gravedad, según la cantidad sanguínea expuesta al contacto.
El grupo sanguíneo se basa en la presencia o ausencia de ciertos antígenos que se encuentran en la superficie de los glóbulos rojos. En este sentido, también son relevantes los anticuerpos que circulan en la sangre que reconocen estas células como propias.
Los glóbulos rojos pueden clasificarse en tres tipos: A, B y 0, de acuerdo con la presencia o ausencia de antígenos en la superficie.
Como se ha dicho, cuando un glóbulo rojo de un grupo sanguíneo entra en contacto con la sangre de otro grupo (transfusión o embarazo) provoca una reacción inmunológica en el huésped. En el caso de que exista una diferencia de grupo sanguíneo (A, B, AB y 0) entre la madre y el feto en gestación, no suelen aparecer problemas de consideración. De este modo, no hay afectación prenatal y la postnatal es leve o moderada.
Esta situación es debida a que los anticuerpos del sistema AB0 no son capaces de atravesar la placenta o lo hacen en cantidades muy limitadas, ya que se tratan del tipo IgM.
La incompatibilidad del factor Rh es la situación que tiene mayor importancia, ya que los anticuerpos anti-D son de clase IgG, capaces de atravesar la placenta, pudiendo provocar la enfermedad hemolítica del recién nacido. En esta los glóbulos rojos del feto son atacados por los anticuerpos maternos, ya que los reconoce como extraños y se pone en marcha un mecanismo para su destrucción.
Esta situación sucede cuando una mujer Rh negativa se queda embarazada, siendo el bebé Rh positivo. En este caso, se puede producir un intercambio entre la sangre del bebé y la de la madre durante el embarazo y, especialmente, durante el parto.
Cuando se trata del primer embarazo esta situación no suele ser peligrosa. Al contrario de lo que ocurre con el sistema AB0, los anticuerpos anti-Rh no se encuentran en el plasma de los individuos Rh negativo hasta que las células del sistema circulatorio de estos individuos hayan estado en contacto con el antígeno Rh positivo con anterioridad.
De este modo, tras ese primer embarazo, la madre tendrá anticuerpos frente al antígeno Rh positivo. En un segundo embarazo con las mismas circunstancias se produciría el ataque de los anticuerpos de la madre frente a los antígenos de los glóbulos rojos del bebé, provocando su hemólisis.
La enfermedad hemolítica del recién nacido es el proceso en el que se produce la destrucción acelerada de los glóbulos rojos fetales por parte de los anticuerpos maternos, generando una anemia grave en el bebé.
El intento de generación de nuevos hematíes para suplir esa carencia determina la presencia de eritroblastos, glóbulos rojos inmaduros incapaces de cumplir su función de forma correcta.
La destrucción masiva de hematíes produce una sustancia de deshecho, la bilirrubina, que a partir de ciertos niveles es tóxica. En primera instancia provoca ictericia, pero en casos graves, cuando la concentración va en aumento y se acumula, puede provocar trastornos neurológicos e incluso la muerte.
Como se ha dicho, cuando la madre es Rh negativo y el feto Rh positivo, esta puede generar anticuerpos frente al Rh de su hijo.
Esta reacción puede llegar a eliminar los glóbulos rojos del bebé, provocando anemia en el momento del parto y también a lo largo del embarazo.
Para evitar esta situación, en madres con Rh negativo se lleva a cabo el test de Coombs indirecto, una prueba que detecta anticuerpos frente al Rh positivo del feto capaces de atravesar la placenta, causando la enfermedad hemolítica del recién nacido.
En esos casos, se administra a la madre de forma preventiva en torno a las 28 semanas de gestación una gammaglobulina anti-D que impide la producción de anticuerpos contra las células sanguíneas del bebé.
Tras el parto, si se confirma que el Rh del recién nacido es positivo, durante las primeras 72 horas, habrá que repetir la dosis de gammaglobulina a la madre.
Después del embarazo, se pueden realizar transfusiones si el bebé padece de una anemia grave y administrar líquidos intravenosos si la tensión arterial es baja. En los casos en los que el bebé tiene ictericia, existe un procedimiento llamado exanguinotransfusión en el que se extrae sangre del bebé con un nivel alto de bilirrubina y se reemplaza por sangre nueva con un nivel normal. Además de bajar el nivel de bilirrubina, se aumenta de esta forma el recuento de glóbulos rojos. En los casos más leves de bilirrubinemia, está indicada la fototerapia para ayudar al bebé a eliminar el exceso de bilirrubina. También existe la opción de administrar Inmunoglobulina intravenosa para ayudar al sistema inmune del bebé y reducir la hemólisis de los glóbulos rojos.