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Lo Último Para el Alzheimer

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La enfermedad de Alzheimer afecta, hasta el momento de forma irreversible y progresiva, a más de 30 millones de personas en el mundo y se espera que cada nuevo año se diagnostiquen siete millones de nuevos casos. Estas cifras, por su impacto económico en sufrimiento personal y familiar, hacen que esta enfermedad sea uno de los objetivos principales de los investigadores. En este artículo repasaremos los nuevos hallazgos e investigaciones que la ciencia nos tiene reservados para el Alzheimer.

El alzheimer por su impacto económico en sufrimiento personal y familiar, hacen que esta enfermedad sea uno de los objetivos principales de los investigadores.

Investigación básica

El estudio de los mecanismos básicos de la enfermedad de Alzheimer es vital, ya que nos va a permitir desarrollar fármacos y tratamientos que impidan e incluso reviertan su desarrollo, así como saber en qué individuos tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad.

  • La apolipoproteina E

Esta alipoproteína (APOE4) es un tipo de proteína que transporta lípidos, y que se ha visto que ayuda en la reparación de los fallos y ”desgaste” habitual de las neuronas. Si esta lipoproteína es defectuosa, esta reparación no se hará de forma adecuada.

Se han encontrado cuatro tipos de gen APOE que regulan la producción de cuatro tipos de lipoproteína APOE. Y el APOE 4 se relaciona con la enfermedad de Alzheimer.

La asociación del subtipo de gen APOE ?4 con la enfermedad es significativa, concretamente con el genotipo E4/E4. Actualmente se están desarrollando varios estudios con personas que presentan uno o los dos genes APOE4 y se espera saber si su presencia es un marcador para prever si, al producir APOE4, tienen menos reparación de sus neuronas y desarrollan las alteraciones cognitivas del Alzheimer. Esto haría al gen APOE4 marcador de la enfermedad, y permitiría centrar los esfuerzos preventivos en estas personas.

  • Proteína beta amiloide

Ya en los primeros trabajos sobre Alzheimer se hablaba de la presencia de placas de proteína en las áreas entre neuronas de los pacientes con Alzheimer. Se ha visto que estas placas se componen de acúmulos de una proteína que se llama beta amiloide, también presente en otras enfermedades neurológicas y no neurológicas, y que también tiene funciones en la regulación del metabolismo del colesterol, o en la inmunidad por su acción pro inflamatoria,

Las placas de amiloide (concretamente las placas llamadas densas) se ha visto que están en relación con daño y malfunción neuronal.

Ante esto se ha pensado en trabajar sobre esta proteína amiloide, a distintos niveles (producción de la proteína, formación y acúmulo de las placas, anticuerpos contra la proteína) para evitar sus efectos en la función neuronal

  • Proteína Tau

En muestras de cerebros de pacientes fallecidos con Alzheimer se ha visto que aparecen, dentro de las neuronas, “ovillos” de una proteína que se llamado Tau. Esta proteína, en condiciones normales, ayuda a la formación y mantenimiento de la forma y función de las neuronas. Por diferentes motivos (exceso de aporte de fósforo en su estructura o rotura de la proteína) se producen acúmulos de estas proteínas dentro de la neurona, que deja de funcionar correctamente.

Tanto la detección del gen APOE4, de betaamiloide y proteína Tau (en líquido cefalorraquídeo, o en imágenes del sistema nervioso por PET) ayuda a detectar individuos en fases previas a la clínica.

Nuevos tratamientos

El estudio de estos biomarcadores nos ofrece también nuevas opciones de posibles tratamientos:

  • Estrategias sobre la proteína beta amiloide:
  • Reclutar el sistema inmunitario: se piensa que el uso de anticuerpos monoclonales puede evitar que se aglomere beta amiloide y forme placas, ayudando al cuerpo a eliminarla del cerebro. Varios de estos anticuerpos ya se han estudiado, con resultados inicialmente prometedores, que se han tenido que suspender por presentar efectos secundarios inadmisibles o beneficios marginales.
  • Prevenir la destrucción: otros anticuerpos monoclonales se están estudiando en relación con la prevención de la destrucción neuronal. De momento, en ratones parece que están dando resultados aceptables, pero hemos de esperar estudios en humanos.
  • Bloqueantes de la producción. Las investigaciones han demostrado que la beta amiloide se produce por enzimas a partir de una proteína inicial. Varios estudios sugieren que bloquear estas enzimas disminuirá la producción de beta amiloide.
  • Estrategias sobre la proteína Tau

Los investigadores están buscando una forma de evitar que la proteína Tau forme “ovillos”. Actualmente, se están estudiando en ensayos clínicos los inhibidores de agregación de Tau y las vacunas contra la proteína Tau.

Tratamientos no farmacológicos

  • Ultrasonidos

Según se trabaja en algunos estudios, el uso de ondas de ultrasonido podría erradicar por completo las placas amiloideas alojadas en el cerebro de una persona con Alzheimer. El estudio, evaluado en ratones, aún se encuentra en una fase incipiente, pero sus resultados ofrecen nuevas esperanzas.

  • Terapias no farmacológicas de apoyo

Estas terapias, aunque ya conocidas desde hace tiempo, se están considerando relevantes en el manejo de pacientes ya con síntomas de la enfermedad, incluso en sus fases iniciales.

Comprenden la estimulación cognitiva (puzles, pasatiempos, baúles de recuerdos); la orientación a la realidad (orientación temporal con relojes, calendarios, identificación de estaciones, refuerzo de entornos habituales como la casa, identificación personal con fotos, etc.); fisioterapia y ejercicio físico adaptado; terapia ocupacional (manualidades adaptadas); contacto con mascotas e incluso musicoterapia.