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Apnea del Sueño en Bebés y Niños

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Parece un concepto asociado al adulto, pero lo cierto es que algunos niños y bebés padecen apneas durante el sueño. Y es que el síndrome de las apneas-hipopneas del sueño (SAHS) en los niños es una enfermedad poco conocida por los padres e, incluso, también por los pediatras que los atienden. Estos con frecuencia no reconocen la patología, por lo que está muy infradiagnosticada e infratratada en los menores de nuestro país.

El síntoma guía de la apnea del sueño es el ronquido. Su ausencia prácticamente descarta la existencia de un SAHS, pero su presencia no indica necesariamente la existencia del mismo.

¿Qué es?

El SAHS es un trastorno respiratorio durante el sueño caracterizado por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/o obstrucción intermitente completa, que interrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones normales del mismo. Se estima que afecta a un 2-3% de los niños, con una prevalencia similar en niños y niñas y en todas las edades (incluso en bebés), aunque quizás es más frecuente en la edad preescolar, coincidiendo con el momento en que el tejido linfoide (de defensa) que rodea la vía aérea alta (denominado anillo de Waldeyer) es mayor en relación al tamaño de la vía aérea.

Causas

La faringe es colapsable para permitir la fonación y la deglución. Las funciones de la faringe como son deglutir, proteger la vía aérea y mantenerla abierta, se logran por la acción de varios grupos musculares que actúan de forma coordinada. El sueño es el factor funcional más evidente que predispone al SAHS. Durante su fase REM se produce una reducción tan marcada de la actividad de los músculos que mantienen abierta la vía aérea, que el SAHS pediátrico podría considerarse una enfermedad de la fase REM del sueño.

Los factores predisponentes del SAHS en el niño son:

  • Hipertrofia de amígdalas y adenoides (vegetaciones). Es la causa más frecuente.
  • Malformaciones congénitas craneofaciales: Síndrome de Down, Síndrome de Pierre Robin, Síndrome de Treacher Collins, Síndrome de Klippel-Feil, Síndrome de Prader Willi, acondroplasia, retrognatia (barbilla pequeña y retraída), alteraciones anatómicas del paladar, etc.
  • Obstrucción nasal marcada (rinitis alérgica).
  • Laringomalacia (laringe débil, poco consistente, fácilmente colapsable).
  • Enfermedades neurológicas y neuromusculares.
  • Reflujo gastroesofágico (RGE).
  • Obesidad.
  • Miembros familiares con SAHS o hábito tabáquico familiar (especialmente la madre).

Signos y síntomas

El síntoma guía es el ronquido. Su ausencia prácticamente descarta la existencia de un SAHS, pero su presencia no indica necesariamente la existencia del mismo.

Hablamos de “ronquido primario” o “ronquido simple” cuando éste no se acompaña de alteraciones del sueño (apneas-hipopneas, desaturaciones, hipercapnia -aumento de CO2 sanguíneo- o fragmentación del sueño).

Tipos de apnea

  • Desaturación: caída del valor de oxigenación en la máquina de pulsioximetría (digital) mayor o igual a un 4%.
  • Apnea obstructiva: cese del flujo aéreo en nariz y boca durante más de dos ciclos respiratorios mientras se mantienen los movimientos tóraco-abdominales.
  • Apnea central (origen en el Sistema Nervioso Central): cese del flujo aéreo y los movimientos tóraco-abdominales durante más de dos ciclos respiratorios. Son frecuentes en los niños y sólo se consideran problemáticas si duran más de 20 segundos o se acompañan de desaturaciones.
  • Hipopnea: reducción del flujo aéreo mayor del 50% que se acompaña de una caída de la saturación de oxígeno mayor o igual a un 4% y/o con un microdespertar.  

Además del ronquido, en el SAHS se aprecian apneas o pausas respiratorias precedidas por un aumento del esfuerzo respiratorio (incluso movimientos paradójicos de la caja torácica), provocándose con ello movimientos del paciente, o un despertar, un sueño intranquilo no reparador o adquisición de posturas anormales para dormir (cabeza colgando fuera de la cama) para poder mantener abierta la vía aérea. El mayor esfuerzo respiratorio conlleva un aumento del gasto energético que se ha asociado a una sudoración profusa, muy frecuente en estos niños. También son posibles, por presencia de RGE, náuseas o vómitos durante el sueño y, ocasionalmente, también despertares con ansiedad y sensación de dificultad respiratoria (disnea), pesadillas, terrores nocturnos, sonambulismo o bruxismo (acto de frotar los dientes). Otro síntoma posible es la enuresis (no control de la contención de orina en edades en las que ya se produce habitualmente).

Los síntomas diurnos más frecuentes son los propios de la obstrucción de la vía aérea superior secundaria a la hipertrofia adeno-amigdalar o la rinitis como la respiración bucal y ruidosa durante el día, que se agrava durante las habituales infecciones respiratorias de vía alta, cefaleas (dolor de cabeza) o, incluso, alteraciones del carácter con agresividad, labilidad emocional (llanto fácil) o hiperactividad, así como práctica de conductas antisociales. No suelen presentar somnolencia diurna.

Consecuencias

Las consecuencias del SAHS en el niño pueden ir desde una disminución del rendimiento escolar hasta complicaciones más serias como la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, retraso del desarrollo psicomotor o de crecimiento, así como depresión.

Diagnóstico

La polisomnografía convencional es la prueba que registra simultáneamente, y de manera continua, las variables neurofisiológicas (mediante el registro de un electroencefalograma) y cardiorespratorias durante el sueño. Las primeras son necesarias para conocer si el niño está durmiendo en un momento determinado y en qué fase concreta del sueño está, así como para conocer la arquitectura del sueño y determinar la existencia de microdespertares electroencefalográficos. Las segundas se basan en la detección de valores de tipo frecuencia y ritmo cardiaco, la pulsioximetría (oxigenación) o detección de movimientos respiratorios…

El sueño del niño debe ser espontáneo, es decir, no inducido farmacológicamente.

Tratamiento

Las complicaciones importantes en los niños que lo padecen pueden evitarse con un abordaje terapéutico adecuado, que deberá ser multidisciplinar, es decir, con la intervención de diversos especialistas (pediatras, neumólogos, otorrinos…).

El tratamiento, en la gran mayoría de niños, dado que la causa más frecuente es la hipertrofia adenoamigdalar, será la adenoamigdalectomía (intervención quirúrgica para extirpar ambas glándulas): ha demostrado resolver los trastornos respiratorios y los síntomas nocturnos en el 75-100% de los niños sin otra enfermedad de base.

La segunda línea de tratamiento será el empleo del CPAP (presión positiva continua sobre la vía aérea, mediante el uso de un compresor y una mascarilla), si la adenoamigdalectomía fracasa o está contraindicada. La cantidad de presión del CPAP se debe individualizar y su objetivo será conseguir la presión óptima para mantenerla abierta durante todo el ciclo respiratorio (evitando su colapso) de manera que elimine las apneas y minimice el ronquido, y resulte a la vez tolerable para el niño.

Otros niveles de tratamiento incluyen: educación sanitaria acerca de hábitos saludables de sueño, el tratamiento de la congestión nasal, el uso de oxigenoterapia nocturna o el tratamiento antiácido contra el reflujo gastroesofágico, entre otros.

Pronóstico

  • Los niños con ronquido primario no tienden a progresar a SAHS con el tiempo.
  • Los niños que padecen esta patología tienen mayor probabilidad de recaer cuando son adultos si adquieren factores de riesgo como la obesidad o la ingestión de alcohol.
  • No se conoce la historia natural ni el pronóstico a largo plazo del SAHS pediátrico no tratado.